近来网络上某些知名(致命)专家学者,对酸碱体质学说提出了质疑,言论如下:称医学界尚无“酸碱体质”的说法。北京中关村医院皮肤科副主任医师苏明山和清华大学第一附属医院消化内科副主任医师董行运介绍,在生命活动过程中,体内不可避免地产生含酸的代谢产物(碳酸、乳酸等)和碱性产物。但人体有三个调节系统可以进行酸碱平衡,肾脏可以通过尿液排掉多余的有机酸,呼吸会快速排掉很多酸性成分,体液也会中和酸碱平衡,因此正常生物体的体液酸碱度(PH值)总是稳定在一定范围之内,因此人体的体质不会是酸性的。中国中医研究院研究员尹志超也表示,中医方面并无“酸碱体质”之说,只能说人体在摄入过多酸性物质之后,可能会出现“阴虚”症状,诸如虚热、盗汗、睡眠不沉等症状。不过,出现这些症状并非都是酸性在作祟。 由此一些貌似科班出身的理论家就出来辟谣,口口声声说:“酸碱体质”学说是伪科学,是科学概念的简单化,庸俗化。并提出“均衡饮食”的概念。并主导建议“适度”的“肉食”有益健康。笔者就其观念修正如下。首先酸碱体质是一种势能理论,当然,人体的稳态是不容破坏的如果破坏会出现酸中毒或碱中毒,但是在稳态下是向酸性调整的势能(碱性体质),还是向碱性调整的势能(酸性体质)就尤为重要了。正常情况下,人体体液的pH值稳定维持在7.35—— 7.45之间,称酸碱平衡。这是因为人体内存在三大调节系统:① 肾脏可以通过尿液排掉多余的有机酸;②人体呼吸系统会快速排掉很多CO2;③ 体液本身就是一个缓冲系统。稳态是一个调整后的结果,如同你有10万元钱,你是从白手起家开始赚来10万,还是从亿万富翁赔成10万,这两个势能状态是截然不同的。下面就让我们从严禁的科学态度去剖析这个状态。首先我们来看看体内酸碱性物质的来源。体液中的酸碱性物质主要来自物质代谢过程,部分来自食物、饮料和药物等。一般膳食情况下,人体内产生的酸性物质多于碱性物质。人体酸性物质大多由代谢产生,少量来自食物、饮料等。根据酸性物质的性质可分为挥发酸和固定酸两类。糖、脂肪和氨基酸分解代谢最终产生CO2。成人在休息时每分钟产生CO2约200mL(10mmo1),每日产生400—600L(18~21mo1)。CO2溶于水生成碳酸(CO2+H2O—H2CO3),由于H2CO3可以再被分解为CO2和H20,而CO2能通过呼吸作用排出,所以称碳酸为挥发酸。固定酸是指代谢产生的一羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸、尿酸、磷酸和硫酸等不能挥发的酸性物质。这些酸性物质的总量相当于每日50~90mmolH+ ,正常情况下绝大多数酸性物质能进一步代谢生成CO2,但长期饥饿、激素分泌失调等原因可能引起酸性物质在体内产生过多或在体内积累而引起中毒 固定酸的另一个来源是食物和某些药物。也就是酸性物质是代谢的必然,是一种能量补充的必然酬劳。是从良好状态向不良好状态的调整。那么我们再来看看碱性物质的来源。体内碱性物质主要来源于食物中的蔬菜、水果等。这些食物中含有的有机酸如柠檬酸、苹果酸等均与Na+ 和K+ 结合以盐的形式存在。当有机酸根被代谢氧化成CO2之后,剩下的Na+ 和K+ 生成具有碱性的碳酸氢盐。那么碱性物质是用来平衡酸性代谢废物的,换句话说就是用来帮助我们从不良状态调整到良性状态的复原剂。那么酸碱平衡的调节是怎样进行的呢?体内酸碱平衡的调节主要通过血液的缓冲作用、肺对CO2的排出和保留以及肾脏对碳酸氢盐的分泌和重吸收作用。首先是血液缓冲系统在调节酸碱平衡中的作用 代谢过程中产生的各种酸性、碱性物质不断进入血液,但正常情况下,血浆pH值保持在7.35~7.45之间并无明显的变化,原因是血液中存在很多能够缓冲这些酸碱物质的缓冲体系。血液中的缓冲体系有碳酸氢盐缓冲体系、磷酸氢盐缓冲体系和蛋白质缓冲体系等。血浆中以碳酸氢盐缓冲体系最为重要,红细胞中以血红蛋白缓冲体系最重要。碳酸氢盐缓冲体系:酸性物质进入血浆后,可与NaHCO3作用生成H2CO3。因此强酸经缓冲后可被生成的弱酸代替,血浆中H+ 浓度不致过多增加,此时生成的H2CO3一部分可经一系列的作用变成HCO3-;另一部分H2CO3分解成CO2,由肺呼出。血红蛋白缓冲体系:血红蛋白缓冲体系对挥发性酸的缓冲起着重要作用,体内产生的CO2约有10%在血浆中变成H2CO3,其余90%进入红细胞。在红细胞内5%CO2维持不变,约20% 与氧合血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,其余经碳酸酐酶作用很快转变成H2CO3,并解离为H+和HCO3-。而HCO3-与红细胞内阳离子(以B表示,主要是K+ )结合生成BHCO3 ,使红细胞内HCO3-浓度下降。一部分HCO3-弥散进入血浆,同时有等量的Cl-进入红细胞以维持电平衡。因此血浆获得一定量的HCO-。血液流经毛细血管时,氧合血红蛋白释放转变成脱氧血红蛋白时接受H+ ,增强了对来自组织细胞CO2的缓冲能力。在肺部以上的过程朝相反方向进行,血红蛋白又转化成氧合血红蛋白,酸性增强,从而抵消了释放CO2所造成的酸性减弱,CO2由肺呼出。碱性物质进入血液时,缓冲系统中的酸性物质与其作用,反应式如下:OH- + H2CO3→HCO3-+H20,OH- +H2PO4-→HP042-+H20,生成的HCO3-和HP042- 最后可由肾脏排出。当然肺脏在维持酸碱平衡中的作用也是不可忽视的。肺脏通过增加或减少CO2的排出量,控制体内H2CO3的浓度,这种控制受延髓的呼吸中枢和外周化学感受器(颈动脉窦和主动脉弓)的调节。血液中PO2(氧分压)和PCO2(二氧化碳分压)及pH值的变化都能引起化学感受器的兴奋或抑制。延髓的呼吸中枢化学感受器主要接受PCO2和pH值的刺激,而且对血液中的PCO2的变化反应有一定的限度。当血浆PCO2增加或pH值下降时,呼吸中枢兴奋,呼吸运动加深加快,将过多的CO2排出体外,使血浆HCO3-下降。当血浆PCO2下降或血浆pH值上升时,呼吸中枢受抑制,呼吸运动变得浅而慢,使血浆保留较多HCO3-。外周化学感受器主要受血浆PO2变化的刺激,PO2越低,呼吸频率越快。还有肾脏对酸碱平衡的调节,肾脏主要通过排出和回收酸性或碱性物质来调节血浆NaHCO3的含量。血浆NaHCO 浓度下降时,肾脏加强排出酸性物质以及重吸收NaHCO ;当血浆的NaHCO 含量过高时,则增加碱性物质的排出量。肾有相当大的排酸或排碱能力,调节速度虽比肺脏慢,但调节效果更彻底。肾脏通过Na+ 、H+ 交换,NH4+ 、Na+交换及K+ 、Na+ 交换作用,调节酸碱平衡。微观的看是 H+ 一Na+ 交换和K+ 一Na+ 交换 肾小管上皮细胞内含有碳酸酐酶,催化CO2和H20生成H2CO3。H2CO3解离成H+与HCO3-,H+分泌至管腔的原尿中与NaHCO3中Na+ 交换,结果生成H2CO3并有Na+ 的重吸收;进入管腔的H 若与Na2HPO4作用,结果则生成NaH2PO4和Na+ 。由管腔重吸收的Na+可通过Na+ 泵的作用转入血浆,细胞内产生的HCO-也随之进入血浆,这样就补充了血液在缓冲固定酸时所消耗的NaHCO3,从而有利于维持NaHCO3/H2CO3缓冲对的正常比值,使血液pH值恒定。保存血浆钠的另一重要方式为K+ 一Na+ 交换。在肾远曲小管上皮细胞主动分泌K+ ,分泌的K+可与管腔中的Na+交换,排出K+ 回收Na+ 。因K+与H+都与Na+交换并均在远曲小管进行,相互形成竞争性作用。细胞外液K+升高可抑制肾小管细胞分泌H+,使K+ 一Na+交换增加,而H+ 一Na+交换减少,尿K+排出增加,H+保留在体内,产生酸中毒;细胞外液K+降低时,K+ 一Na+交换减少,H+ 一Na+交换加强,产生低钾性碱中毒。 还有泌NH3和NH4+ 一Na+ 交换。肾远曲小管分泌的NH3主要来自血液中的谷氨酰胺,经肾小管上皮细胞内谷氨酰胺酶水解释放出NH3,这种方式产生的NH3约占远曲小管产生NH3总量的60% 。NH3能接受H+ 生成NH4+ ,使尿中H+浓度减少,有利于肾远曲小管分泌H+ ,换回更多的Na+ ,促进固定酸的排出,因此当pH值下降时氨的生成量增加。NH4+ 一Na+交换扩大了肾脏的排氢能力。以上我们看到了身体是如何运作的。对那些似是而非的专家,我们用本科的生理学内容就能把他们驳得体无完肤。还有关于酸碱平衡重要性及酸性体质的国内权威论述: 1、早在2003年8月8日,由中华预防医学会、中国老年保健协会老年病防治专委会在京召开了“人体健康与体内酸碱平衡”专题研讨会。国内30多位知名营养学家、保健专家和医学专家参加了研讨会。他们呼吁:“要预防疾病,首先要预防酸性体质;要治愈疾病,必须改善酸性体质”。 2、最新研究发现人的血液酸碱度在7.41之间不容易感染SARS病毒。全国健康教育巡讲首席专家、301医院营养室主任赵霖教授在电视台《健康之路》直播节目中呼吁观众,应该注意酸碱平衡。他说:“研究表明感染了SARS病毒的人,他血液酸碱度都在7.2以下。”(严重偏酸) 3、人体体液酸碱平衡理论的倡导者、中国首部酸碱平衡理论的专业书籍的作者,生物学家谢勤教授所著的《谁是健康的大敌》在该书的引用文献中有数十篇国外专业杂志关于酸性体质的论文,书中说:“人类健康的大敌就是酸性体质”、“当人的体质长期处于酸性状态下,不病才是不正常”。 4、专精于癌症临床研究的吕革令博士,在台湾马偕医院所做癌症方面的临床实验, 发现癌症病人血液检查的结果 , 百分之百都是酸性反应。 5、事实上,早在2004年6月3日 中央电视台二频道就有北京同仁医院李清朗教授(获国务院特殊贡献专家津贴)谈酸性体质与心血管疾病的报道。 6、健康专家洪昭光教授在CCTV《健康之路》栏目中倡导的“弱碱最健康,酸性我不要”的保健理念家喻户晓。…………现在我们请问,这么好的“酸碱体质”的理论,咋就成了伪科学了呢。对于某些外行的言论我们不予理睬的漠然,导致了某些“肉食蛋白论”者的公然叫嚣。多如牛毛的证据已经证明,素食有益身心,有益调整体质,但势必会引发“肉类蛋白类”产品的积压和滞销,到底谁在利用科学理论,谁是伪科学,不言而喻了。
乳腺囊性增生病乳腺囊性增生症的发病年龄一般开始于30~34岁;40~49岁为发病高峰青年女性少见,绝经后发病率迅速下降。其发病率在成年妇女为5%~9%。乳腺囊性增生病 - 病因该病的发生与卵巢内分泌的刺激有关。Coormaghtigi和Amerlinck在1930年已证明切除卵巢的家鼠注射雌激素后能产生乳腺囊性病。在人类,雌激素不仅能刺激乳腺上皮增生也能导致腺管扩张,形成囊肿。新近研究说明高泌乳素血症是乳腺囊性增生症的重要原因,国外学者报道绝经后妇女患乳腺囊性增生症常是不恰当的应用雌激素替代治疗的结果。乳腺囊性增生病 - 发病机制乳腺囊性增生症的病理改变特点为: 1.大体形态 一侧或双侧乳腺组织内有大小不等,软硬不均的囊性结节或肿块。囊肿大小不一,大囊肿直径可达1~125px呈灰白色或蓝色又称蓝色圆顶囊或蓝顶囊肿(图1)小囊肿多见于大囊周围,直径仅2mm,甚至肉眼见不到,只有在显微镜下可见。切开大囊肿可见囊肿内容物为清亮无色、浆液性或棕黄色液体,有时为血性液体。其中含有蛋白质、激素(泌乳素、雌激素、雄激素、人类绒毛膜促性腺激素、人类生长激素、卵泡刺激激素、黄体化激素等)、糖类、矿物质及胆固醇。切面似蜂窝状,囊壁较厚失去光泽可有颗粒状或乳头状瘤样物向囊腔内突出。 2.组织学形态 可见5种不同的病变 (1)囊肿:末端导管和腺泡增生,小导管扩张和伸展、末端导管囊肿形成。末端导管上皮异常增殖形成多层从管壁向管腔作乳头状生长,占据管腔大部分,以致管腔受阻,分泌物潴留而扩张,而形成囊肿(图2)。囊肿可分为单纯性囊肿只有囊性扩张,而无上皮增生;另一种为乳头状囊肿,囊肿上皮增生呈乳头状。 (2)乳管上皮增生:扩张的导管及囊肿内上皮呈不同程度的增生,轻者上皮层次增多,重者呈乳头状突起,或彼此相连呈网状或筛状、实体状、腺样。若囊肿上皮增生活跃,常见不典型增生或间变,有可能发展为癌。 (3)乳头状瘤病:即在乳头状囊肿的囊性扩张基础上,囊壁上皮细胞多处呈乳头状增生形成乳头状瘤病根据乳头状瘤病受累范围乳头密度及上皮细胞增生程度,可把乳头状瘤病分为轻度中度及重度,临床上有实用意义。 (4)腺管型腺病:小叶导管或腺泡导管化生并增生,增生的上皮细胞呈实性团块,纤维组织有不同程度的增生,而导管扩张及囊肿形成不明显,称为腺病形成。 (5)大汗腺样化生:囊肿壁被覆上皮化生呈高柱状,胞浆丰富,其中有嗜酸性颗粒,似大汗腺细胞,此种细胞的出现,常是良性标志。此外囊壁、导管、腺泡周围纤维组织增生,并形成纤维条索挤压周围导管产生阻塞,导致分泌物潴留,再引起导管扭曲或扩张(图3) 3.病理诊断标准 乳腺囊性增生病具以上5种病变,它们并不同时存在其中乳头状瘤病腺管型腺病和囊肿是主要病变。各种病变的出现率与组织取材的部位、取材量的多少有关如果切片中能见到5种病变中的3种,或3种主要病变的2种,即可诊断。 在5种病变中囊肿性乳管上皮增生,乳头状瘤病、腺管型腺病所致的不典型增生,易导致癌变。乳腺囊性增生病 - 疾病概述乳腺囊性增生是妇女常见的乳腺疾病,多发生在30-50岁的妇女中。与卵巢功能失调有关。 乳腺囊性增生病常可出现一侧或两侧乳房胀痛,轻者如针刺样,可波及到肩部、上肢或胸背部。一般月经来潮前,疼痛更加明显。而月经来潮后疼痛减轻或消失。抚摸乳房内有散在的圆形结节,大小木等,质韧,有时触之疼痛。结节与周围的乳腺组织界限不清,不与皮肤或胸肌粘连在一起。有时并模不清是结节状,而呈一块增厚的组织。结节多位于乳房外上方,也可以影响整个乳房。少数病人可出现乳头溢液,多为棕色、浆液性或血液性液体。病程可以很长,绝经后往往可以自动消失。 乳腺囊性增生病绝大部分不用手术切除,只用乳罩托起乳房,服用疏肝理气的中药可缓解疼痛。绝经期前疼痛明显时可在月经来潮前服用甲基睾丸素,每次5毫克,每日3次;或服用孕酮,每日5-10毫克,共7-10天。 维生素E也有缓解疼痛的作用,常用来治疗乳腺囊性增生病。如结节局限在乳房内的某一部分,月经后仍有明显肿块,也可以进行手术,将其切掉。特别是经病理检查囊性增生又伴有上皮不典型增生。而且较重,转成癌的可能性大大增加,属于癌前期病变,更应早期手术切除之。腺囊性增生病 - 临床表现1.肿块 乳腺内肿块常为主要症状,可发生一侧乳腺,也可发生于两侧乳腺,但以左侧乳腺较为显著。肿块可单发也可为多个,其形状不一,可为单一结节,亦可为多个结节状单一结节常呈球形、边界不甚清楚,可自由推动,有囊性感;多个结节常累及双乳或全乳,结节大小不等,囊肿活动往往受限,硬度中等有韧性,其中较大的囊肿位于近表面时常可触及囊性感;尚有呈条索状沿乳管分布结节或条索状直径多在0.5~75px。 根据肿块分布的范围可分为弥漫型,即肿块分布于整个乳腺内;或混合型,即几种不同形态的肿块,如片状、结节状、条索状、颗粒状散在于全乳。 2.乳痛 本病乳痛多不明显,且与月经周期的关系也不密切,偶有多种表现的疼痛如隐痛、刺痛、胸背痛和上肢痛。有的患者在愁闷、忧伤心情不畅,以及劳累、天气不好时,肿块变大、变硬、疼痛加重,月经来潮后或情绪好转后肿块变软、变小。临床经验提示有此变化者多为良性。若肿块增大迅速且质地坚硬者提示恶变可能。 3.乳头溢液 约5%~15%的患者可有乳头溢液,多为自发性乳头排液。常为草黄色浆液棕色浆液、浆液血性或血性溢液。如果溢液为浆液血性或血性时往往标志着有乳管内乳头状瘤。乳腺囊性增生病 - 诊断根据病史、临床症状及体征所见,一般能做出临床诊断如有疑问时可行有关辅助检查,协助诊断。乳腺囊性增生病 - 鉴别诊断1.乳痛症 多见于20~30岁年轻妇女,大龄未婚或已婚未育发育差的小乳房双侧乳腺周期性胀痛。乳腺内肿块多不明显或仅局限性增厚或呈细颗粒状,又称细颗粒状小乳腺。 2.乳腺腺病 多见于30~35岁女性。乳痛及肿块多呈周期性,肿块多呈结节状多个散在,大小较一致无囊性感,一般无乳头溢液。 3.乳腺纤维腺瘤 多见于青年女性,常为无痛性肿块,多为单发少数为多发。肿块境界明显,移动良好无触痛但有时乳腺囊性增生病可与纤维腺瘤并存不易区别。 4.乳腺导管内乳头状瘤 多见于中年女性临床上常见乳头单孔溢液,肿块常位于乳晕部,压之有溢液流出。X线乳腺导管造影,显示充盈缺损,常可确诊。 5.乳腺癌 常见于中、老年妇女,乳腺内常为单一无痛性肿块。肿块细针吸取细胞学检查,多能找到癌细胞。有时乳腺囊性增生病伴有不典型增生、癌变时,常不易区别。需病理活检确诊。乳腺囊性增生病 - 检查实验室检查:1.肿物细针吸取细胞学检查 乳腺囊性增生病肿物多呈两侧性多肿块性,各肿块病变的进展情况不一。采取多点细针吸取细胞学检查常能全面反映各肿块的病变情况或性质。特别疑为癌的病例,能提供早期诊断意见。有时最后确诊还应取决于病理活检。 2.乳头溢液细胞学检查 少数病人有乳头溢液,肉眼所见多为浆液性、浆液血性血性。涂片镜检可见导管上皮泡沫细胞、红细胞,少许炎症细胞及脂肪蛋白质等无形物。其它辅助检查:1.钼靶X线摄影 钼靶X线片上显示病变部位呈现棉花团或毛玻璃状边缘模糊不清的密度增高影或见条索状结缔组织穿越其间伴有囊性时,可见不规则增强阴影中有圆形透亮阴影。乳腺囊性增生病肿块,需和乳腺癌的肿块鉴别,前者无血运增加,皮肤增厚和毛刺等恶性征象;若有钙化也多散在,不像乳腺癌那样密集(图4)。 2.B超检查B超诊断技术发展很快诊断率不断提高。对本病检查时常显示增生部位呈不均匀低回声区和无肿块的回声囊肿区(图5)。 3.近红外线乳腺扫描检查 本病在近红外线乳腺扫描屏幕上显示为散在点、片状灰影或条索状、云雾状灰影,血管增多、增粗,呈网状、树枝状等改变基础上常见蜂窝状不均匀透光区。 4.磁共振成像检查(MRI) 典型的MRI表现为乳腺导管扩张,形态不规则,边界不清楚,扩张导管的信号强度在Tl加权像上低于正常腺体组织;病变局限于某一区也可弥漫分布于整个区域或在整个乳腺(图6)。本病的MRI像特点通常为对称性改变。[1]乳腺囊性增生病 - 治疗1.药物治疗(1)中药治疗:对疼痛明显,增生弥漫者,可服中药治疗。疏肝理气,活血化瘀软坚化结。如乳癖消片、乳结消颗粒、乳康片等 (2)激素治疗:中药治疗效果不佳,可考虑激素治疗,通过激素水平的调整,达到治疗的目的。常用的药物有黄体酮5~10mg/d,月经来潮5~10天服用;丹他唑200~400mg/d,服2~6个月;溴隐亭5mg/d,疗程3个月;以增生腺体检测雌激素受体阳性者口服他莫昔芬(三苯氧胺)20mg/d,2~3个月,激素疗法不宜长期应用,以免造成月经失调等不良反应。2.手术治疗(1)手术目的:明确诊断避免乳癌漏诊和延误诊断。 (2)适应证:患者经过药物治疗后疗效不明显,肿块增多、增大质地坚实者;肿物针吸细胞学检查见导管上皮细胞增生活跃,并有不典型增生者;年龄在40岁以上,有乳癌家族史者,宜选择手术治疗。 (3)手术方案选择:根据病变范围大小,肿块多少采用不同的手术方法。 ①肿块切除:肿块类或属于癌高发家庭成员,肿块直径<75px者,可行包括部分正常组织在内的肿块切除。 ②乳腺区段切除术:病变仅限于某局部病理结果示有上皮细胞高度增生、间变,年龄在40岁以上者,可行乳腺区段切除。 ③经皮下乳腺单纯切除术:有高度上皮细胞增生,且家族中有同类病史,尤其是一级亲属有乳腺癌者,年龄在45岁以上应行乳腺单纯切除术。 ④乳腺根治术:35岁以下的不同类型的中等硬度的孤立肿块,长期治疗时好时坏,应行多点细针穿刺细胞学检查,阳性者应行乳腺根治术。阴性者可行肿块切除送病理,根据病理结果追加手术范围。乳腺囊性增生病 - 食疗治疗法 治疗此类疾病所采取的方法为什么没有真正的治愈减轻患者的痛苦呢?人们最终没有得到康复的真正原因就是体液是酸化的,酸性体液不改变,病变细胞也就不会死亡,这就是因为做了手术和其它治疗后还是会复发的原因,要治疗乳腺增生,还得从改善自身的体质开始,从源头上解决问题,多吃碱性食品,改善自身的酸性体质,同时补充人体必须的有机营养物质,这样才能恢复自身的免疫力。 常见的酸性食物与碱性食物 1.强酸性食品:蛋黄、奶酪、白糖做的西点或柿子、乌鱼、子柴鱼等。 2.中酸性食品:火腿、培根、鸡肉、鲔鱼、猪肉、鳗鱼、牛肉、面包、小麦奶油、马肉等。 3.弱酸性食品:白米、落花生、啤酒、油炸豆腐、海苔、文蛤、章鱼、泥鳅。 4.弱碱性食品:红豆、萝卜、苹果、甘蓝菜、洋葱、豆腐等。 5.中碱性食品:萝卜干、大豆、红萝卜、蕃茄、香蕉、橘子、番瓜、草莓、蛋白梅干、柠檬、菠菜等。 6.强碱性食品:恰玛古、葡萄、茶叶、海带、芽海带、柠檬等。 乳腺囊性增生病 - 预后预防预后:对乳腺囊性增生病的研究,已深入到分子生物学水平,多方探讨各种癌前病变与乳腺癌发生的关系。天津医科大学肿瘤医院应用全乳腺大切片技术结合CEA、C-erbB-2基因产物、DNA含量、S期细胞比率以及细胞增殖指数多项指标联合检测研究,证实导管上皮重度不典型增生和中度乳头状瘤病是乳腺癌密切相关的癌前病变,提示只有恶性肿瘤才会较多出现,1~2项指标呈高水平表达,并可视为可疑早期癌变,若有2项以上指标呈高度表达者,应考虑按早期癌对待。该项研究从分子学水平提出乳腺囊性增生病向癌演变的依据。预防:乳腺囊性增生病是癌前病变,在诊断和治疗后应给予严密的监测:每月1次的乳房自我检查;每年1次的乳腺X线摄影;每4~6个月1次的临床乳房检查等对每1个患者建立一套完整的随访监测计划在临床实践中,努力探索更有价值的诊治技术,提高对癌前疾病恶性倾向的预测,以利早期发现乳腺癌。
肉食的害处 (一)毒素致癌(五毒攻身) 人吃进肚子的肉,至少隐藏五种以上的毒素: 1、动物被屠宰时,因肉体剧烈痛楚而引发恐怖、怨恨、悲伤等等情绪,在遗体中产生的毒素,经由嘴巴进入人的胃肠,消化后溶入血液,再由血液流遍全身,使各部器官肌肉的细胞中毒、腐化,进而生病、死亡。 美国华盛顿心理实验室曾做过一种心理变化对生理健康导致影响的化学试验。放一支玻璃管容器在冰水杯中,管底朝下,空口朝上。受试验的人从管口向管内呼气,气遇冷而凝结在管内壁上,集聚成水。如果受验人的心理状态正常,呼气凝成的水呈无色透明,如同一般的水;如果受验人的情绪状况是怨恨、生气、害怕、嫉妒等等,玻璃管中的水会出现种种不同的颜色,经过化学分析,都含致命的剧毒。嫉妒的水让一只老鼠喝,几分钟内就会毒死;怀着怨恨一小时之久的毒液,足可毒死八十个人。另外经过实际验证,在情绪失控中的母亲为婴儿喂奶的话,轻则使婴儿生病,重时致死。 这一段科学典故,至少含有两大意义: A、动物被剥夺生命的极度痛苦时刻,由于强烈的负面情绪而刺激身体细胞的化学反应,使全身产生剧毒。人吃动物肉,同时吃进了这些毒素,产生种种慢性或急性疾病,甚至长瘤,长癌。所以,素食是最好的养身之道。 B、负面情绪会在身体细胞中产生毒素。所以绝大部份的身病其实起源于心病。反之,正面的情绪如平静、安详、满足、欢喜、亲爱、慈悲,却能刺激细胞的新陈代谢作用,快速排除废物,充分吸取营养,因而产生精力、活力,常保青春健康。所以,修心也是最好的养身之道。心念的善或恶,决定了身体健康和不健康之间的分野。 2、动物被屠宰而死亡后,尸体中的细胞即刻停止工作,肉中的蛋白质就会凝结而分泌出自我分解的酵素,使肌肉腐烂,产生毒性,称为“尸毒”。然后吃进肚里的肉,又在人类先天不适应消化肉类的肠壁中缓缓前进,大概需要五天才到达排泄器官而放出体外(素食食物只需一天半)。这些腐肉的毒慢慢侵蚀肠壁,最后形成直肠癌、结肠癌等等不治症。这种尸毒即使经过烹饪处理也不能消灭,成了消化系统胃肠癌症的第一祸首。 3、近代人口急速成长,物质文明快速进步,使得肉食的需求大量增加。禽畜的生养过程,大多在大量繁殖、大量喂养、大量输送、大量屠宰的方式下进行。这些动物从出生、长大、到被屠杀至死的短暂一生,完全在推挤、压迫、关闭、捆绑、悬吊、黑暗、强光、污臭的环境中度过,躯体饱受种种凌虐的伤痛,心理上必然充满着种种恶劣的情绪,因而刺激细胞的病变,分泌毒质,发生潜在的疾病。吃了病肉、毒肉,而人能不生病、不中毒,才是怪事。 4、科学家们把人吃肉称作“食物链的末端”。植物吃阳光、空气、水;动物吃植物;大动物吃小动物;人吃动物。现代全世界的农田和果园,都喷洒有毒的化学药剂来灭害虫。这些农药转移到吃植物的动物体内,永久存在脂肪之中。肉食动物又把素食动物肉中的农药毒素消化进自己的脂肪内。人吃动物肉,让自己变成农药残毒的最后保存者。根据科学调查,肉类当中的杀虫剂量,比蔬菜、水果、青草中所含毒量,高出十三倍。农药是致癌的主要病因。而人吃蔬菜和水果,却可以借清洗或削皮的方法,去除农药的残毒,以避免中毒或减至最轻微的程度。 另外,为了加速养殖过程中牲畜的成长,牲畜被迫喂食开胃药、抗生素、镇定剂、化学混合饲料,或注射荷尔蒙催生剂。这些化学药剂也都是强烈的致癌物质。 5、等待出售的肉类,在储存期间往往日久而腐败变色,为了维持新鲜的肉色,许多肉贩会擅自添加硝酸盐和亚硝酸盐等化学防腐剂,被吃进人体后也变成致癌的强烈毒素。 除了导致癌症之外,人类吃肉过多,会使负责解毒的肝脏负担过重,疲劳过度,失去解毒功能,而引起肝退化、肝炎、肝硬化、肝癌等。 (二)血变酸性 人体中血质的好坏,决定了一个人是健康还是不健康。良好的血质,就是血液含适度的碱性。酸碱值7是中性,从1到7属酸性,从7到14属碱性。健康的血值是7.35的微碱性。 当人体吸收养分中的蛋白质、脂肪和碳水化合物时,会分解出各种酸性物质。这些刺激性的强酸留在体内会引发种种疾病,也使血液排除废物到体外的功能退化。为了充分发挥排泄的功能,血中必须含有充分的钙和钾等矿物质,保持适度的碱性。所以人体必须少吃酸性的食物,而多摄取矿物质丰富的碱性食物。 绝大多数的动物肉含多量的磷、硫,进入人体会变成磷酸、硫酸,使血液变酸;而大部份的植物性食物却含有多量的矿物质,使血液变成碱性。但也有少数例外,如白米,是亚洲人的主食,也是重要的营养及热量的来源,却含多量磷质会产生磷酸,因此在副食品方面必须尽量吸收充分的矿物质,也就是多吃蔬菜和水果,让血液经常保持在健康的碱性状态。 肉食使血液发酸,是身体生病的根本因素。素食使血液维持碱性,造成强壮的血质,是常保健康的根本之道。 酸性血液是产生癌细胞的温床。所以肉食是癌症的主因。相反的,制造碱性血液的素食,是癌症的克星。 (三)阻塞循环 动物脂肪中的胆固醇,进入人体血管中会变成像蜡烛一般黏稠的物质,附着在血管壁上,日积月累,越堆越厚,使得血管通路越来越窄,心脏输血的负担加重,血管的压力加大,最后将导致心肌梗塞(心脏病)或中风(脑血管破裂),结果不是半身不遂,就是成了植物人、或死亡。这种循环系统的重疾,和癌症不相上下,都是人类的头号杀手。美国医药学会曾经报导:“素食可以预防百分之九十到九十七的心脏病。”因为植物中不含任何胆固醇,反而具备粗糙的纤维质成分,在人的胃肠内扮演扫把的角色,把消化后不需要的废物一路扫到排泄器官,快速逼出体外。所以,素食不但可以防止循环系统的心脏病和中风,又能够防止排泄系统的肾结石、胆结石、膀胱结石、便秘、尿毒、痔疮、盲肠炎等杂症。 (四)肾脏过劳 动物肉中含有大量的尿素和尿酸等废物,肉食者为了排除这些氮化物,肾脏承受素食者三倍的负担,使得肉食者成了肾功能退化、肾脏病、尿毒等难治恶疾的常客。这些病的特征是:治愈率低、死亡率高、医疗费贵、身心痛苦。 当肾脏无法排除过量的氮化物时,尿素和尿酸就堆积在身体内,被各部份肌肉吸收、变硬、形成结晶。这些结晶停留在骨骼关节里,就引起关节炎、痛风、风湿病等不治的病痛,长期折磨病患,直到死亡。 如果结晶体聚集在中枢神经,就会导致神经炎、坐骨神经痛,重的可能让中枢神经、运动神经、知觉神经等系统失去作用,变成部份肢体或全身痲痹,动弹不得。 (五)血糖失控 人体内的胰脏生产出来的胰岛素,遇到人吃进胃中的食物,会分泌出糖份,以利消化食物。由于肉的酸性,需要大量的胰岛素才能够消化,因此大量吃肉加重了胰脏的工作负担,使胰岛素产量不够,失去控制血液中含糖量的重要功能,而使血糖增加到超越适当量后,就引发糖尿病,导致身体对疾病的抵抗力严重衰退,引起种种并发症。糖尿病患者需要严格的食物控制和体力调养,加上缜密的医疗,才能够抑制病情的随时发作,是一种难以根治、而死亡率高的慢性病,往往缠住患者终生而且致命。 唯有碱性的素食是减少糖尿患病率的最有效药方。 (六)病毒感染 和人一样,动物都会生病;再加上动物并不具有文明人的卫生常识,因此随时随地都在乱吃地上的垃圾、粪便、废水、残饭剩菜、畜牲尸体、化学废料……。所以动物体内常常隐藏着多种病毒、传染菌、肿瘤、癌细胞;而皮毛之中也潜伏着数不清却看不见的各类寄生虫。吃肉的人体成了这些多病、骯脏、又满身长虫的动物尸体的坟场,是多么可怕的事!人类天天把种种病菌往肚子里填,难怪经常病魔缠身,在无知的慢性自杀中提早结束宝贵的生命。 二、从健康的角度看素食的好处 1、素食者比肉食者更能承受长时间的辛苦工作,这种耐力的对比将近三倍;而从疲劳恢复完全体能的时间,素食者约为肉食者的五分之一。这是科学家对各项运动员和劳动工人所作调查结论。 2、翻开世界体育历史,在游泳、篮球、足球、举重、拳击、摔角、竞走、马拉松长程赛跑、自行车比赛……各项世界冠军纪录中,有许多是由素食运动员创下和保持的。这些素食运动员远超越肉食运动员的爆发力、持久力和体能,都让科学家们留下深刻的印象。 3、世界上最长寿、最强壮、最耐久、最快速的动物,都是素食动物。譬如跑得快又跳得高的马、鹿、羚羊、长颈鹿;负重又持久的牛、马和象。 4、许多素食品含有最主要养分的蛋白质,比肉类的蛋白质更高。譬如黄豆含百分之四十,比肉类含百分之二十足足高一倍。有些坚果、种子、豆类也含百分之三十蛋白质。人体需要的蛋白质是由八种氨基酸组成的,这八种完整的组合,可以从同时吃两样以上的素食品(如米和豆)的搭配中获得。其它人体所需的各种营养和维他命(除了维他命B十二须从牛乳乳酪补足外),在水果和蔬菜中也都应有尽有;再加上丰富的纤维质,可以帮助消化和排泄。所以,素食绝对是比肉食更具营养价值的饮食,而没有肉食中一切有害的物质。素食是远离恶疾、保持健康、美容养身、青春不老的大自然良药。 5、长达九年的第二次世界大战,由于美国在日本的广岛和长崎投下两颗原子弹而结束。这两个日本南部最繁华的大都市,在原子弹爆发后顷刻化为两座死城,近乎全毁。但在事后,竟然被人发现两地死伤的牛极少。后来又在原子弹试爆的美国军舰上,发现用来试验的羊群几乎没有一只因承受辐射线而伤亡。研究证实:牛羊都是草食动物,草中的钾元素,使牛羊变成对原子弹爆炸的辐射光能的有力抗体。这是一个革命性的发现,而且具有宗教性的启示:慈悲的素食主义,竟然是核子浩劫中最有效的防御装甲。 6、回顾历史上对人类有重大贡献的大人物,有许多都是提倡素食非常卖力的,像佛教的释迦牟尼、基督教的耶稣、回教的穆罕默德、儒家的孔子和孟子、道家的老子、印度教主、中国的国父孙中山、印度国父甘地、美国总统弗兰克林、天才科学家牛顿和爱因斯坦、英国大文学家莎士比亚和萧伯纳、俄国大文学家托尔斯泰、印度大诗人泰戈尔、德国大慈善家史怀哲、法国大政治家卢梭、希腊大哲学家柏拉图和苏格拉底、进化论创始人达尔文、……。 三、从生理的角度看肉食和素食 经科学家们长期的研究和观察,发现任何动物的饮食习惯,和牠的生理结构有密切的关联。以饮食习惯来分类,脊椎动物可概括分为三类:肉食、草食、果食。 肉食动物,包括狮、虎、豹、狼、狗、猫等,有着锐利的脚爪,又有突出而尖锐的牙齿,用来撕裂、啃咬其它弱势动物的骨肉。牠们的肠短而直,只有身体的三倍,好让急速腐败的肉类快速通过,不致留在体内毒化血液。牠们的胃所分泌的酸度,约为素食动物的十倍,以利消化肉食品。 草食动物,包括象、鹿、马、牛、骆驼、羊、兔等,以树叶、青草、或水果为食物。牠们有平坦的臼齿,将粗糙的草叶慢慢嚼碎,并以碱性唾液所分泌的酵素帮助消化。肠子约为身长的十倍,所以不适合吃容易腐败的肉。 果食动物,如人猿,以果或菜为主食。和草食性动物一样,用平坦的两排臼齿咀嚼植物,也是用碱性唾液来帮助消化。消化器官(肠)更长,约达身长的十二倍。 而人就属于果食性动物,近似草食动物,有碱性唾液,有平坦的臼齿,有身长十二倍的肠。所以人类天生就是素食动物,是不适合吃肉的。吃肉是人类老祖宗留下来的错误恶习,违反了造物主的自然律。 四、从生态的角度看肉食和素食 为了大量供应肉食的需求,现代的人以一贯作业大量生产的方法养殖牲畜,不仅耗费大量的土地、水源、电能、人力、粮食、金钱,并且砍伐大量的天然森林。 (一)肉食文化使森林消失 饲养庞大的牲畜群,需要庞大的地方让牠们立脚,又得生产充足的粮食来喂饱牠们,砍伐原始森林成了必要的措施。森林一片一片失踪后,土壤和养分逐渐被风雨刷掉,土地变得贫瘠,不堪耕作;地下水源也慢慢枯竭。失掉林荫和水源的地面,“温室效应”发作,温度缓缓上升,气候变热得叫人难耐,也让农作物难以生存。 天然美景渐渐从人的眼前远离,新鲜纯净的空气,变得稀有而珍贵,吸进的空气都可能变得污浊又有臭味,甚至有毒。帮助农夫清除害虫的候鸟们不再出现。农夫必须喷洒农药才能够收成。人人吃进的三餐,都变成带毒的食物。没有了森林的保护,可爱的动物们也失踪了。 (二)肉食文化使土地流失 当森林被砍除后,地下的水份不是被阳光蒸发了,就是流进河里、海里,大地变成一片光秃秃的,长年经受强风吹刮和大雨冲刷后,土地一片片地沉陷、崩塌、流走,被河川、湖泊、海洋、沙漠等吞没。居住空间变得越拥挤,农地变得越稀有。历史上无数的侵略战争,都是在这种情境下爆发的。 (三)肉食文化使水受污染 大型牲畜集养场,每天排放大量的牲畜粪尿到地下,渗进人类饮用的水源,把尿酸、尿素、病菌、毒素带进人的肚子。牲畜粪尿对地下水所造成的污染,高达人类排泄量的十倍以上。为了净化这些脏水,必须付出沉重的代价,来建设和维护净水设备及输送管路,大大提高了人类的生活成本。 (四)肉食文化破坏臭氧层 臭氧层是在地球高空用来阻挡阳光中强烈紫外线的保护气层。假设没有它,紫外线直射地球,动物皮肤将急速长癌,植物将急速枯死,一切生物即刻陷入毁灭的绝境。 在养殖牲畜的过程中,人类利用化学肥料加速农作物的成长,当这些肥料中的氮气蒸发后冲上大气层,和臭氧起化学反应,吃掉臭氧,使得臭氧层变淡、变薄,出现破洞,破洞越来越大,最后终将成为世界末日的可怕威胁之一。 五、从经济的角度看肉食和素食 人类的食物本来是谷物加蔬果的,人却放着不吃,拿去喂牲畜,然后吃牲畜的肉。这一转折,等于用十六份的谷和黄豆,才能换得一份肉吃;其它的十五份全化成了牲畜的粪尿排泄掉了。 由于吃肉而不吃素,白白浪费了百分之九十蛋白质,百分之九十六热量,全部的纤维质及碳水化合物。 满足一个肉食者所需的土地,大约是满足奶蛋素食者所需土地的六点五倍,更是纯素食者需求的二十五倍之多。 供应肉食者食物所耗费的水量,是奶蛋素食者耗水的三点三倍,更达纯素食用水的十三倍之多。这些被浪费掉的水,除了给牲畜喝,又拿来灌溉农作物供牲畜吃,还有更多的水用来替牲畜冲洗身体、栏厩、排泄物。 人为了吃肉而多用了十二倍的水量,使得水力发电的供水不足,被迫另外寻求其它更昂贵、更复杂、更污染的发电方法,结果大大地提高了发电成本,也大大地提高了社会成本。 人类为了坚持吃肉的饮食习惯,最严重的是:拿大部份辛苦耕作所收成的农作物喂饱动物,却让世界上多数地区的无数人口天天在挨饿。人类的大饥荒,竟是起源于人类对食物作了错误的选择!
有些食物吃对了会让你一生的健康之路走得更平坦,同时,有些饮食习惯若不改掉,长年累月也会毁了你一生。让我们来看看哪些食物会对我们的健康会持续的产生长久的影响,它们对我们的身体健康分别又都有着什么样的重要作用。一、菠菜1、不贫血:菠菜中富含铁,铁是人体造血原料之一,是女性经期时的好食品。经常吃菠菜的人面色红润、光彩照人,可远离缺铁性贫血。2、体质强:菠菜中含有可观的蛋白质,可帮助身体发育,精力旺盛。3、皮肤好:维生素K,这是很多蔬菜水果中缺乏的。人的头发光亮,皮肤白净有光泽,不仅需要维生素A、B、C,也少不了维生素K。4、排毒:菠菜可以清理人体肠胃里的热毒,避免便秘,保持排泄的通畅。且菠菜的热量很低,常吃也不用担心发胖。5、保护视力:我们知道缺乏维生素A会导致眼睛干涩、看东西“模糊”。菠菜中的胡萝卜素在体内会转化成维生素A,可降低视网膜退化的危险。对常用电脑的人应该是有不小的帮助。6、稳定情绪:菠菜中丰富的维生素A、B、C可以帮助你从焦躁不安的状态中走出,赶走紧张情绪,改善忧郁的心情。7、生健康宝宝:菠菜中的叶酸对准妈妈非常重要,怀孕期间补充充足的叶酸,不仅可以避免生出有发育缺陷的宝宝,还能减低新生婴儿患白血病、先天性心脏病等疾病的概率。二、西红柿1、防癌:西红柿中的番茄红素,具有很高的抗氧化作用,它能够保护细胞不受伤害,也能修补已受损的细胞,抑制和清除人体内的自由基。保护心血管系统,降低心脏病、高血压的发病率,对防癌、抗癌有一定效果。2、给你好食欲:西红柿中含有丰富的维生素A、C、P、B、纤维素、有机酸、钙等,常吃可以远离口腔溃疡,改善消化不良,增强食欲。3、精力旺盛:将西红柿和面包一起吃,可以增强人的耐力,如果与蛋黄、培根一起吃,还能提高人的精力。4、美白:想保持皮肤的白皙么?当然少不了常吃西红柿、它含有的维生素P是细胞正常代谢不可缺少的物质,可以使皮肤的色素、暗斑消退,防止色素沉着。三、土豆1、护脾胃:生活在气候干燥地区的人多吃些马铃薯可以缓解燥热、便秘,还可以养护脾胃,益气润肠。2、消除眼袋:把马铃薯片贴在眼睛上,可以减轻眼袋,对细小的皱纹也有作用。据说将马铃薯的汁涂在指甲上,能够使指甲更细腻、光洁。四、蘑菇1、营养丰富:蘑菇中的蛋白质含量多在30%以上,比一般的蔬菜和水果要高出很多。含有多种维生素和丰富的钙、铁等矿物质。最重要是它还含有人体自身不能合成却又是必须的8种氨基酸。2、提高免疫力:香菇经太阳照射后,所含有的特殊物质会转化成维生素D,它被人体吸收后,对增强抵抗力有帮助。香菇还能够刺激人体产生更多的干扰素,消灭体内的病毒,因此香菇对预防感冒也有一定的作用。3、减肥:蘑菇中有大量无机质、维生素、蛋白质等丰富的营养成分,但热量很低,常吃也不会发胖。且蘑菇所含有很高的植物纤维素,可防止便秘、降低血液中的胆固醇含量。蘑菇中的维生素C比一般水果要高很多,可促进人体的新陈代谢。五、大豆1、抑制肿瘤:豆类中的异黄酮素和金雀异黄素均是强有力的抗氧化剂,对降低女性的乳腺癌和宫颈癌很有帮助。2、远离冠心病:大豆中的脂肪以不饱和脂肪酸居多,是防止冠心病、高血压、动脉硬化的好食品。3、延缓衰老:黑豆不仅有较强的预防动脉硬化的作用,还能消除体内的自由基,延缓老化。
1976年,美国成立由参议员乔治麦高文主持的“营养与人类需要”小组,调查结果显示:以肉食为主的饮食引发的癌症占了超过一半。1980年,美国国家癌症研究院指派国家科学研究委员会进行食物营养与癌症有关文献的收集和研究。研究报告指出:男性的癌症有四成由肉食引起;女性的癌症高达六成与肉食有关。美国哈佛大学公共卫生专家马克马洪博士亦称,人类所患的七成癌症均与肉食有关。美国国立健康学院研究过五万名素食者,发现他们与肉食者相较,得癌症的比例要低很多。美国丹佛市科罗拉多大学健康科学中心预防医学教授提姆拜耳说:“水果和蔬菜对所有肠胃癌和吸烟引起的癌症有预防作用,这点在科学上已得到充份的证实,包括口腔癌、咽喉癌、食道癌、肺癌、胃癌、结肠癌和膀胱癌。”美国国家科学院研究小组主席兼加州大学生物学家Dr。 Clifford Grobstein也说:“借着控制所吃的食物,可以预防对饮食敏感的癌症如食道癌、乳癌、胃癌、直肠癌、前列腺癌等。”素食防癌抗癌的原理你知道有多少?1,蔬果中多含抗癌成份1978年,美国明尼苏达大学的研究人员华登堡发现,椰菜花的成份Indole可帮助预防乳癌和胃癌。1992年,美国加州大学柏克莱分校的学者布洛克检视自1980年以后发表的200篇癌症研究报告,发现食用大量新鲜蔬果可以降低罹患肝癌、胃癌、胰脏癌、结肠癌、膀胱癌、子宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌的危险;大量食用蔬果的人罹患癌症者只有不经常食用蔬果者的一半。1997年,美国健康基金会研究证实;蕃茄所含的蕃茄红素(lycopene)是强力的抗氧化剂,有助预防乳癌、摄护腺癌和消化道癌。美国哈佛医学院研究发现,西红柿红素可以降低罹患乳癌、摄护腺癌和其他癌症的危险。意大利的研究发现,一个星期至少生吃西红柿七次的人,比一个星期食用西红柿不到一次的人患癌机会减半。2003年,美国明尼苏达大学的研究人员发现,姜的根部含有一种名为“姜辣素-6”的成分,具防治结肠癌的作用。2003年,澳洲墨尔本维多利亚癌症协会发表对四万名不同饮食习惯的十年调查研究结果:多吃西红柿、洋葱能预防前列腺癌,多吃香肠、红肉则会显著增加患癌机会。2004年,美国德萨斯州农工大学的研究发现,椰菜花、椰菜、萝卜及芥菜等绿色蔬菜含有的一种物质Diindolymethane,可抑制乳房、胰脏、大肠、膀胱及卵巢的癌细胞生长。2004年,法国国际健康及药物协会的研究发现,苹果皮含有一种具抗氧化作用的物质,可有效防止结肠癌。2005年,美国加州大学研究结果显示,经常吃生果、蔬菜及谷物等素食,能够有助纾缓前列腺癌。加州大学联同纽约一间治疗癌症中心分析了93名前列腺癌患者,发现他们选择吃素菜后,其肿瘤病灶明显有改善。2005年,英国伦敦大学萨克勒研究所法拉斯卡博士发现,多吃豆类、坚果和谷物,有助于预防癌症,因为小扁豆和豌豆中含有一种抑制肿瘤生长的天然化合物──磷酸肌醇。研究人员建议大家多吃豆类、果仁和壳物,有助于防癌。2005年,美国威斯康星大学医学院哈桑?穆赫塔尔教授进行的一系列实验证实,石榴含有非常丰富的抗癌物质,有抑制癌细胞的作用,对前列腺癌的效果尤其明显。2006年,美国密歇根大学综合癌症中心教授蕾贝嘉莉的实验结果显示,姜能以两种方法杀死癌细胞:一是引起细胞凋亡,二是细胞自体吞噬。2006年,匹兹堡大学医学院的研究结果发现,辣椒素会引发癌细胞死亡,使肿瘤大为缩小,而辣椒素是辣椒辛辣的成份,可杀死胰脏肿瘤细胞,但不会影响健康的胰脏细胞。此外,新加坡国家癌症中心的研究人员发现,西红柿、苹果、洋葱、葡萄和辣椒等红皮蔬果,含有山奈酚和檞皮黄酮等成份,能够阻止癌细胞的血管生成,可防治乳癌和其他癌症,故建议女士们每日食用二至三份红皮蔬果。世界各地的研究又发现,黄豆所含的异黄酮(Isoflavones)可抑制乳癌、大肠癌、口腔癌、肺癌及肝癌;胡萝卜所含的维生素丰富A有助抗肝癌。另外,猴头菇的多醣(Hericium Erinaceus polysauharides,HEP)、包心菜的异硫氢酸盐(Isothiocyanates)、葡萄的Elagic Acid、西瓜的原胶质、柑橘类水果的Glucarase、柠檬的柠檬油精(limonene)及绿茶中的多酚类(Polyphenols)等,均具抗肿瘤的作用。同时,蒜头可阻断亚硝铵在体内形成,又能激发人体巨噬细胞吞噬癌细胞。2,低脂高纤素食含大量的纤维素,能刺激肠蠕动加快,利于通便,使粪便中有害物质及时排出,降低患直肠癌、结肠癌的机会。美国癌症专家费亚博士说:“素食之低蛋白质、低脂肪和高纤维,令素食者患结肠癌的机会近乎为零!”加拿大多伦多大学纤维专家戴维詹肯斯亦说:“纤维对于预防结肠癌极为有效。”3,钠、钾比例美国德州大学安德森医院的Jansson博士发现,钾和钠的摄取量会影响癌症的发展。二十个国家的数据分析显示,凡摄取多量钾的地区,其患癌人数即降低,而钾在蔬菜及豆类中很丰富。美国麻省理工学院化学博士、美国德州大学安德森医院肿瘤研究所癌症专家雷久南指出,细胞内钾是钠的10倍左右,故细胞如要维持正常功能,必须摄取钾、排斥钠。如果细胞受损害失去钾的话,便会立刻开始繁殖分裂。癌细胞所含钾和钠的对比,少于正常细胞,因此癌细胞能无限制的生长,与钾钠比例有直接关系。据统计,各国癌病发病率和钾的摄取量成反比,由此证明,钾和钠的比例是癌细胞形成的关键,进一步说明钾对癌症有预防作用。正常人应该摄取钾多于钠,比例是2:1。美国农业部的数据显示,若以钾对钠的比例为标准,香蕉是380(即钾是钠的380倍)、南瓜是360、黄豆是331、橙是221;一般蔬菜和水果亦在200以上。相反地,鸡肉、鸭肉、鱼肉最多不超过3-5,火腿是0.3(即钠高于钾)、龙虾是0.9。毫无疑问,低钾高钠的肉类极大地增加了人体罹患癌症的机率。4,国内调研结论一个由北京协和医院等单位的著名医师组成的医疗委员会调查显示,肉食与癌症有正相关。调查报告这样写道:“北京市癌症发病情况,1996年是1955年5.2倍。我们调查了城区的医院、居民,上个世纪大肠癌患病比例是十万分之十以下,八十年代十万之二十,九十年代十万之二十四,2001年十万分之六十点四五。为什么城市里的癌症病人越来越多?证据显示,跟饮食有关,吃肉多了,不吃粗粮,纤维素少了……。调研结论显示:癌症的增长率跟肉食的增长率曲线相似甚至多处重合” ,据此,国内报告与国外同行的结论一致。另一个医学调查小组的报告说:“我国原是大肠癌的低发区,不足十万分之十,可近二三十年来随着食物结构的改变,肉食量的增加,发病率不断上升,达到了十万分之二十四点三一,相当于国际上中等发病水平。2000年以后,大肠癌发病人数比八十年代高出1.45倍。上海地区大肠癌死亡率从1972年到1989年增加了75%,在“2004年天津市肿瘤防治宣传周”上,专家如是说。“天津市癌症年新发病例为1.6万,增长数量和年轻化趋势都较为显著。据介绍,癌症尽管与遗传因素有关,但主要还是由包括饮食在内环境因素引起,吃肉多了,主食吃得精细了,缺乏纤维素,即粗粮、杂粮等食入少,导致大肠癌发病率的升高;高脂肪、高蛋白的摄入是乳腺癌、结直肠癌发病率上升的重要原因” 。科学已经证明,肉食在今天已经严重威胁到大众身体健康和生命安全。同时,素食让我们远离癌症。为了我们的健康水平和生命质量,请尽量素食。癌症跟肉食关系密切。根据一九九五年英國素食学会的研究报告发现,素食者早逝的机会只有非素食者的一半,且素食者较不会得心脏病和癌症,主要原因是素食者血中胆固醇含量低的缘故,肉里到底有什么,为什么会致癌?除了公认的医学理论,许多学者和专家的研究结果都把致癌物指向肉食。因此,无须讳言已经被科学证明的事实:肉食,在今天已经严重威胁到大众身体健康甚至生命安全,为了我们的健康水平和生命质量,请尽量素食。
有关素食和癌症的研究结果东京国家癌症研究院花十年的时间追踪调查12万2千个乳癌患者得到的结论是:每天吃肉者,罹患乳癌的风险为不吃或少吃肉者的4倍。妇女每周吃多于 3 次奶油和奶酪者,比每周吃少于一次者,得乳癌的风险多 3 倍以上。牛奶,真的能让你喝出一身病来《中国健康调查报告The China Study》作者坎贝尔博士︰「酪蛋白(在牛奶蛋白质中占87%),可促进任何阶段的癌细胞生长,而来自小麦和大豆等植物蛋白质,吃得再多也不会致癌。」妇女每天吃蛋者,比每周吃少于一次者,得乳癌的风险多3倍以上。在日本,乳癌是十分稀有的。而当日本的妇女移民到美国,由于饮食的改变,她们的发病率就与美国妇女相同,而比在日本是高出至少百分之500。妇女每周吃多于 3 次或更多次蛋者,比每周吃少于一次者,得卵巢癌的风险多 3 倍以上。据美国的统计数据显示,生蛋母鸡50%死于血癌,15%的鸡蛋含有致癌病毒,鸡的粪便中带有沙门氏菌经常会感染鸡蛋。科学家:蛋是致癌物,吃不得也!男性每天都吃肉、蛋、牛奶和奶酪者,比少吃这些食物或不吃者,得摄护腺癌的风险多3.6倍以上。英国科学家对近700名英国男性进行了观测发现︰素食者与肉食者的雄性激素水平相同;而素食者血中的一种叫胰岛素样生长因子的多肽物质,却比肉食者低9%,该物质与摄护腺癌的发生有密切关系。圣路易斯华盛顿大学医学院,路易吉·丰塔纳医生主导的研究结果︰素食主义者体内的类胰岛素1号生长因子(IGF-I)含量很低,这意味着患乳腺癌和前列腺癌的几率更小。类胰岛素1号生长因子被认为是促进肿瘤生长的“罪魁祸首”。烤肉会产生多环芳香碳氢化合物,它会使DNA突变,其致癌能力是香烟苯基嘌呤的一万至二万倍【1公斤烧烤牛排 = 600支香烟】烤肉会产生Methylcholanthrene甲基胆菲,一种严重的致癌物,拿它来喂老鼠,老鼠会罹患癌症。实验指出肉食的老鼠易致癌,素食的老鼠较长寿,对疾病的抵抗力也较强。且患病的老鼠也是素食者恢复较快。一个针对12万2000个美国护士的研究发现︰每天吃肉的妇女患上大肠、直肠癌的机会比每月吃肉少于一次的妇女高25倍!一群专家找来了88,000个34-59岁的妇女,前后研究6年,1990年公布在《新英格兰医学学报》︰每日一餐以牛肉、猪肉或羊肉作主菜者,患大肠癌的机会比每月吃肉少于一次者高2倍半。一个由协和医院等单位的著名医师组成的医疗委员会调查显示,肉食与癌症有正相关:北京市癌症发病情况,1996年是1955年5.2倍。上个世纪大肠癌患病比例是十万分之10以下;80年代十万分之20;90年代十万分之24;2001年十万分之60.45。癌症的增长率跟肉食的增长率曲线相似87项研究共同指出红肉与大肠癌的关系︰美国癌症研究中心 (American Institute of Cancer Research) 及世界癌症研究基金会 (World Cancer Research Fund) 于 2007 年发表的报告︰每周多吃一次红肉,大肠癌罹患率增加43%。肉类分解出的毒素会给解毒的肝脏增加负荷,导致肝硬化,甚至肝癌。猪吃8个月的高脂食物,就发生肝、脾肿大与上皮细胞的增生〔癌变〕。10年下来,生过肝炎后继续喝酒的人生肝癌的比生过肝炎后不喝酒的人多了2倍。人类的癌细胞接种在动物身上,动物也会罹患癌症。如果我们吃了患癌症的动物的肉,那我们便很有可能得病。位于北印度及巴基斯坦的亨扎斯人(Hunzas),当地人的年龄经常超过115岁,疾病几乎从未听说过。他们的饮食主要以全谷类、新鲜水果、蔬菜以及羊乳为主。一位英国的将军医师,R. McGarrison曾与哈瑞斯人一起工作过,写道:‘我从不曾在这里见到过盲肠炎、大肠炎或癌症的病例。’德国有一个Hunze族人,他们终生吃素,那边的医生调查,100年来居然没有人得癌症。科学家们曾用11年的时间对德国1900名素食者的研究显示,这些素食者因各种疾病的死亡率比一般大众低了两倍半。1975年11月份美国科学杂志︰纽西兰人食肉最多,每人每日约260gm,患癌症的比例为世界第一位。美国人食肉次高,所以患癌症者亦高,在美国三家中就有两家患有癌症的人(据一九六二年美国防癌协会报告),日本及芬兰人食肉甚少,每年每十万人患癌者约十人。儿童吃加工肉类 白血病风险增74% 肉食者易患癌症 摩门教团体罹患癌症的比例,比普通人少百分之五十。 大规模的基督复活安息日会(译者注:Adventist,成员多为素食者)健康研究显示,严格的素食者比奶蛋素食者得癌症的风险低的多,而奶蛋素食者的风险又明显的低于食肉者。有一只皮肤上长有许多瘤的老狗在素食八个月后,它身上的大瘤变小,其他的小瘤、中瘤也开始破裂,流出血和脓之后,那些瘤都消失了。
乳腺癌分子分型与治疗选择【说明】本着加深学习印象的目的,本人花了好几个小时整理并敲出此文。希望可以和感兴趣的同道共同分享,从而最终可以对患者的治疗产生一些作用,并期望这样的作用最终转化为患者更好的生活和更长的生存。乳腺癌是一种异质性肿瘤,各亚型在自然病程和治疗反应方面有所不同。早在2000年,Perou等人就在Nature杂志发表了采用基因芯片的方式将乳腺癌分成不同亚型的文章。乳腺癌的分子分型按照乳腺癌固有的基因类型,目前可以分为4个类型:Luminal A型、Luminal B型、HER-2阳性和基底样乳腺癌。但在实际工作中,多数专家认为可以根据免疫组化检测的ER、PR、HER-2和Ki67的结果,将乳腺癌同样划分为4个类型,以作为近似替代,包括Luminal A型、LuminalB型、HER-2阳性和三阴性乳腺癌(表1)。Luminal A型Ki67和HER2均为低表达;Luminal B型可分为两种,一为Ki67为任何水平但HER2阳性,另一种为Ki67指数增高亚型。三阴性乳腺癌和基底样乳腺癌有近80%的重合。ER、PR和HER2的检测已有相应的指南或规定以及需要注意的事项,而Ki67的检测指南尚在制定中。如果无可靠的Ki67标记指数检测方法,可以用组织学分级来替代。 表1 2011年St Gallen共识乳腺癌亚型的定义和治疗策略 亚型 定义 治疗类型 注释 Luminal A型 ER和(或)PR阳性 HER2阴性 Ki67低表达(<14%) 单纯内分泌治疗 Ki67染色的质量控制非常重要;几乎不需要化疗,但要结合淋巴结状态及其他危险因素综合制定治疗策略 Luminal B型 Luminal B(HER2阴性) ER和(或)PR阳性 HER2阴性 Ki67高表达(≥14%) 内分泌治疗±细胞毒治疗 多基因序列分析显示,高增殖基因多可预测患者预后较差;如果不能进行可靠的Ki67评估,可考虑其他替代指标,如分级;这些替代性指标也可用于区分Luminal A型和Luminal B(HER2阴性)型,而对后者是否选用化疗及选择具体化疗方案,可能取决于内分泌受体表达水平、危险度和患者意愿。 Luminal B(HER2阳性) ER和(或)PR阳性 HER2过表达或增殖 Ki67任何水平 细胞毒治疗+内分泌治疗+抗HER2治疗 对Luminal B(HER2阳性)型,目前无证据显示可去除细胞毒治疗。 Erb-B2过表达型 HER2阳性(非Luminal) ER和PR缺失 HER2过表达或增殖 细胞毒治疗+抗HER2治疗 对非常低危(pT1a和淋巴结阴性)的患者可不考虑加用全身辅助治疗。 基底样型 三阴性(导管) ER和PR缺失 HER2阴性 细胞毒治疗 “三阴性”和“基底样”有近80%的重合,前者还包括一些特殊组织学类型,如低危(典型)髓样癌和腺样囊性癌;基底角蛋白染色有助于判定真正的基底样型肿瘤。 随着2011年分子分型内涵的发展,2007年已充实丰满的复发风险分级(表2)将逐渐退出历史舞台。随着分子生物学技术的不断发展和基因工程技术的广泛应用,乳腺癌异质性这一课题也从最初的理论框架阶段逐渐过渡到现今的体系形成阶段,这将预示分子分型将在今后的乳腺癌治疗中占据主导地位。 危险等级 具体内容 低危患者 淋巴结阴性且符合以下标准 肿瘤直径小于等于2cm 肿瘤组织学分级I级 无脉管瘤栓 HER-2基因无表达或扩增 患者年龄大于等于35岁 中危患者 淋巴结阴性且符合以下标准 肿瘤直径大于2cm 肿瘤组织学分级II-III级 有脉管瘤栓 HER-2基因高表达或扩增 患者年龄小于35岁 腋淋巴结阳性(1-3个淋巴结转移) 且HER-2基因无表达或扩增 高危患者 腋淋巴结阳性(1-3个淋巴结转移) 且HER-2基因高表达或扩增 腋淋巴结阳性(>=4个淋巴结转移) 表22009年St Gallen共识乳腺癌复发风险分级乳腺癌分子分型的意义 乳腺癌的分子分型与乳腺癌的疾病转归、患者预后和治疗反应密切相关。不同亚型的乳腺癌在总生存期和无复发生存期上存在显著差异,其中Luminal A型的预后较好,而基底样乳腺癌的预后较差。三阴性乳腺癌患者的总生存期劣于非三阴性乳腺癌患者。三阴性乳腺癌患者无论淋巴结状态如何,均更易出现早期复发。三阴性乳腺癌的复发高峰出现于最初3年,并且尽管三阴性乳腺癌组有更多患者接受了化疗,无论是入组至随访阶段,还是随访的最初5年内,其远处转移、死亡、乳腺癌特异死亡风险都显著高于非三阴性乳腺癌患者,但在5年后差异不明显。基底样乳腺癌(三阴性居多)相对于其他亚型,对含蒽环类的AC方案的近期疗效较好,但并没有转化为总生存期获益。 分子分型对辅助治疗的影响最新公布的St Gallen共识将辅助化疗的适应症定义为:高Ki67指数、三阴性乳腺癌、激素受体阴性、HER2阳性、组织学分级为3级。各分子分型应采取不同的辅助治疗策略。通常,Luminal A型乳腺癌应采取辅助内分泌治疗,而不宜积极化疗;Luminal B型中HER2阴性、Ki67指数高者选用辅助内分泌治疗±细胞毒治疗,而HER2阳性(不论Ki67指数如何)患者选用细胞毒治疗+内分泌治疗+抗HER2治疗;HER2阳性者采用细胞毒治疗+抗HER2治疗;基底样乳腺癌采用细胞毒治疗。对三阴性乳腺癌患者可考虑剂量密集型化疗,化疗方案应包括含蒽环类和紫衫类药物已成共识,环磷酰胺也被公认有效,目前不支持推荐使用铂类药物和抗血管生成药物。辅助化疗方案的选择既往的研究并不是根据分子分型设计的,因而难以根据分子分型进行个体化选择化疗方案,这有待进一步研究。NCCN指南推荐,高危患者可选择AC×4→T×4(具体:ADM 60mg/m2 d1,CTX 600 mg/m2 d1,21天1个周期,共4个周期;序贯TXT 100 mg/m2 d1,21天1个周期,共4个周期。)、FEC×3→T×3(具体:5-Fu 500 mg/m2 d1,EPI 100 mg/m2 d1,CTX 500 mg/m2 d1,21天1个周期,共3个周期;序贯TXT 100 mg/m2 d1,21天1个周期,共3个周期。)、TAC×6(具体:TXT 75 mg/m2 d1,ADM 50 mg/m2 d1,CTX 500mg/m2 d1,21天为1个周期,共6个周期,所有周期均需G-CSF支持。)、密集化疗AC-P(2W)(具体:ADM 60 mg/m2 d1,CTX 600 mg/m2 d1,14天为1个周期,共4个周期;序贯TAX 175 mg/m2 d1,14天为1个周期,共4个周期,需G-CSF支持。)等方案;中危患者可以选择CAF×6、CEF×6、TC×4等方案;低危患者可以应用CMF×6、AC×4~6、EC×4~6,或根据患者的具体情况不使用化疗,单纯使用内分泌治疗等。总之,乳腺癌的基因分子分型与乳腺癌的临床病理特征、疾病的转归、患者预后和治疗反应密切相关。但目前临床上免疫组化检测没有统一的检测和评估规范,很难确切地进行分子分型。且既往的临床研究大多不是根据分子分型设计的,相关的研究需要进一步探索。目前临床根据术后复发风险因素同时结合分子分型来选择乳腺癌的治疗及治疗方案。早期乳腺癌的术后辅助治疗不同于局部晚期乳腺癌的新辅助治疗和转移性乳腺癌的解救治疗,因其在治疗过程中不存在可评估疗效的病灶,所以在对此类患者制定治疗方案的过程中,更应遵照循证医学证据,以使患者的治疗获益实现最大化。
骨密度检查:即BMD tests,是确定骨骼健康状况的一种检查方法,可以鉴别骨质疏松症,预防骨折风险,监测骨质疏松症的治疗效果。人体多个部位都可以进行骨密度测量,如髋部、脊椎、腕部、足跟等。骨质疏松的诊断标准是建立在已知病人骨密度和正常年轻人骨密度平均值对比基础上的。骨密度的测量结果与健康年轻人数据两者之间涉及一个标准差(SD),根据世界卫生组织(WHO)诊断标准,骨质疏松症的定义基于骨密度水平,如果T分数在“标准”范围内,则骨密度被认为正常,而比正常平均骨密度峰值低2.5个标准差的人称为骨质疏松患者,这些人群最终超过95%的人发生骨折。正常:骨密度在年轻人平均值的1个标准差内(+1~-1SD)低骨密度:骨密度低于年轻人平均值1~2.5个标准差(-1~-2.5SD)骨质疏松症:骨密度低于年轻人平均值2.5个标准差(低于-2.5SD)严重骨质疏松症:骨密度低于年轻人平均值2.5个标准差,伴有一处或多处骨质疏松性骨折。有病人经常有疑问:“雌激素预防骨质疏松的同时会不会又带来乳腺癌”。目前乳腺癌的发病原因还不清楚。但是研究发现,乳腺癌发生与乳腺组织暴露在雌激素里的时间延长的关系不容忽视。雌激素就像是女性身体内部的长明灯,年轻时烧得旺旺的,而绝经后妇女的妇女,由于雌激素水平骤然下降,火力也就不太旺了,在骨骼上就表现为骨质疏松,因此,许多绝经期妇女希望通过补充雌激素来续燃活力之火。但是绝经后妇女长时间补充雌激素,育龄妇女不加选择地口服甾体激素避孕药,饮食中高蛋白质,高脂肪的摄入,引起雌激素水平的提高,延长雌激素对乳腺上皮的刺激,同样增加乳腺癌的危险性。因此,对于绝经后妇女,盲目的以大剂量补充雌激素的方法预防骨质疏松并不可取。一般在35岁左右,人体骨量达到其一生中的最高值,这时钙的含量就是人体的峰值骨量。主要由三种因素决定:遗传因素;补钙因素;身体锻炼状况。因此,骨质疏松并不是中老年人的专利,这种无声无息的流行病正悄悄影响着二三十岁的年轻女性的健康。所以现代女性应转变观念,改变生活方式,根据实际情况,合理安排好自己和全家人的生活,让骨质疏松症不要早早“找上门”。近来,一则消息掀起了轩然大波——骨密度还能预测乳腺癌的风险。这是发表在9月1日美国癌症学会期刊《癌症》上的一项最新研究得出的结论。一位美国亚利桑那大学公共卫生学院名叫Zhao Chen的学者,对近万名绝经后妇女(平均年龄63岁)进行研究,评估了这些妇女的初始骨密度水平及盖尔(Gail)风险模型。随后,他们对这些妇女进行了平均约8年的跟踪调查,观察哪些妇女最后发展成乳腺癌。具有高盖尔系数的妇女与低盖尔系数的妇女相比,罹患乳腺癌的风险要高35%。研究还发现,总的髋部骨密度T值每增加一个单位,发展成乳腺癌的风险就增加25%。从上述研究结果,可以使人产生髋部骨密度越高,乳腺癌风险越大的印象,其结论的科学依据,尚需更深层次的研究。但这也说明,骨密度这种项很常用的检查,其数值高了低了都不好。
广大的唐山地区患者朋友,你们好! 我的个人网页在好大夫网站的帮助下已经开通27天了,在这27天里,得到广大网友及患者热烈支持,唐山地区的大部分为我中心的乳腺癌患者联谊会的患者和家属朋友,纷纷通过网络的形式和我唐山工人医院乳腺中心联系,为了在日后更好的为各位病友服务,经唐山工人医院乳腺中心批准,在院领导的大力支持下,本着以病人为中心搭建平台服务社会,做到“一次诊断,终身关注”的目的,推广我院我中心健康管理的服务模式向广大网友发出倡议:1唐山地区有诊断证明的乳腺癌患者,不论初诊医院确诊医院的差别,均可持诊断证明和病理复印件来我中心患者咨询服务中心加入我乳腺癌患者联谊会,入会患友可得到,我中心的跟踪随访及相关技术支持2对于有家族史的健康朋友,有乳腺癌预防要求的,也可持有效证件:如身份证,来我中心加入"关爱乳腺,粉红家园"团队,加入者可优先享受我“乳腺癌筛查联盟”推出的体检普查计划3对于乳腺癌病人家属,我中心组建"乳腺亲友团"欢迎加入了解维护程序,更好护理病人4对于热爱公益,服务社会的广大个人及团体,我中心也大力欢迎,共同做好乳腺癌筛查及推广.对于患者请填写姓名:出生日期:年龄:性别:病历号:诊断:左/右/双侧 乳Ca分期:T N M发病至确诊: 月F: C: M: N:联系方法通信地址:固定电话:移动电话:邮编:主要症状:肿块 疼痛 乳头溢液 乳头凹陷 其他:既往史:初潮: 岁初产年龄: 岁孕产史:G P避孕方式:无/工具/IUD/药物/手术绝经:否/ 岁遗传倾向:家族恶性肿瘤史:发到邮箱:weideyouni@sina.com 注明我要报名字样同时欢迎来人来电咨询详情.联系方式: 唐山工人医院乳腺中心0315-3722163 0315-3722164 15612510505
对于Ⅰ期及部分Ⅱ期乳腺癌患者,采用保留乳房的手术,术后给予放、化疗;对于Ⅲ期乳腺癌患者先予以新辅助化疗,然后再行手术治疗,疗效更佳。 乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤,在全世界范围内,乳腺癌的发病率正逐年上升。美国流行病学资料显示乳腺癌的死亡率却是逐年下降,这与加强普查,明显提高了早期乳腺癌的发现率和系统性的辅助治疗有很大关系。 四十多年前,Fisher等就提出乳腺癌是一种全身性疾病 医学 教育网搜集整理 。研究表明约1%~5% 乳腺癌患者在就诊时即发现已有转移性病变。乳腺癌早期就可能有全身性微小转移,绝大部分患者都需要接受全身性内科治疗。当前这种治疗模式已被广泛接受,保乳术后加辅助系统治疗已经被大量采用于早期乳腺癌。 医学 教育网搜集整理 乳腺癌临床化疗方案的发展经历了单药化疗、联合化疗的历程。一线治疗药物由环磷酰胺(CTX)、5-氟脲嘧啶(5-FU)、甲氨蝶呤等,发展到八十年代使用蒽环类药物(阿霉素,ADM 和表阿霉素,EPI)。九十年代使用紫杉醇类药物(泰素、泰素帝),使乳腺癌的预后有了明显改善。新近开发的一些新的抗肿瘤药物包括吉西他滨(健择,GEM)、卡培他滨(希罗达,Xeloda)等使晚期乳腺癌病人有了有效的补救治疗措施。 常用的化疗药物有:CTX、ADM、Epi-ADM、MTX、5-FU、Xeloda,Paclitaxel、Docetaxel、Gemcitabine等。一、辅助性化疗 系统性的辅助治疗已被广泛接受,因为多数人认为减小肿瘤负荷对提高抗肿瘤治疗疗效有帮助。大多数研究已经证明了这个观点。辅助性化疗能够有效地减少早期患者的复发率和死亡率,因此,辅助性化疗已经成为乳腺癌综合治疗的重要组成部分。二、术后辅助性化疗 术后辅助性化疗可以减少乳腺癌患者的复发率和死亡率。II期以上的患者都应进行辅助化疗。曾经认为乳腺癌腋下淋巴结阴性、原发灶小于1cm的患者无需行辅助化疗,但是,约有25%的腋下淋巴结阴性的患者日后发生复发或转移,因此现在认为既使早期的患者也可进行辅助化疗。对于原发肿瘤由于5-HT3拮抗剂、粒细胞集落刺激因子等造血因子及造血干细胞移植的临床应用获得了比较满意的解决。而化疗造成的脏器损害及机体功能不良在高剂量强度化疗中是较难恢复的,处理这些问题较之骨髓抑制更加困难。 临床上要考虑施用高剂量强度化疗时,除了考虑肿瘤对化疗的敏感性、内脏功能状况、患者体能状况外,还要考虑制约高剂量强度化疗其他因素,如患者化疗后免疫功能恢复情况,内脏功能和体能状况的恢复情况。 2004年Mobus等报告了增加化疗强度对腋窝淋巴结4个或4个以上阳性的可手术乳腺癌病人的疗效。结果显示,与标准治疗剂量方案相比,尽管结合了粒细胞集落刺激因子或/和促红细胞生成素,还是显示骨髓抑制增加。病人的无病生存率增加,但没有显示总生存率的增加。而早些时候Citron和他的同事们的研究显示加强剂量强度会比标准治疗剂量方案增加疗效,但是也增加化疗的毒性反应。近年的研究表明,使用干细胞移植技术的高剂量化疗仍然不能提高乳腺癌的疗效。目前还没有确切证据显示增加化疗剂量强度比常规剂量的联合化疗方案更加有效。五、化疗新方案介绍 AC-T或AC-D:阿霉素 60mg/M2 IV D1 q21d×4, 环磷酰胺 600 mg/M2 IV D1 q21d×4, 4周期后接着 泰素 175 mg/M2 或泰素帝75 mg/M2 IV 3h D1 q21d×4 研究发现,用AC方案,加大ADM剂量并不增加生存期。用AC-T序贯可以减少复发率和死亡率。ER阴性的病人得益较大,而ER阳性的病人后4个周期泰素的作用被三苯氧胺所淹没。所以,对ER阴性、经济条件较好的病人AC-T是一个很好的选择。加泰素帝的方案可以增加临床和病理缓解率,生存期的结果尚有待进一步观察。 AC-T剂量密度法:阿霉素 60mg/M2 IV D1 q14d×4, 环磷酰胺 600 mg/M2 IV D1 q14d×4, 4周期后接着 泰素 175 mg/M2 IV 3h D1 q14d×4 疗程中使用G-CSF支持。 发表在2003年J Clin Oncil的一项研究结果显示增加给药强度的高剂量化疗,既使采用骨髓或外周血干细胞移植技术都不能提高乳腺癌的疗效。增加剂量密度可以增加疗效,而使用G-CSF支持可以降低增加剂量密度造成的毒副反应。 TAC:泰素帝 75 mg/M2 IV D1 q21d×6, 阿霉素 50 mg/M2 IV D1 q21d×6 环磷酰胺 500 mg/M2 IV D1 q21d×6 国际乳腺癌研究组的研究中证实,TAC方案比标准的FAC方案有明显优势。无病生存率、复发率均显示出优越性。不管ER状态阴性或阳性,TAC方案均比FAC方案更好。但III~IV度下降在TAC方案更重。建议TAC中泰素帝用每周给药法(30~35 mg/M2 IV,D1,8)可减少骨髓抑制。其他非血液学毒性FAC高于TAC。因此,TAC方案是近年来新出现的对淋巴结阳性乳腺癌术后辅助化疗的较好的化疗方案。 PA: 泰素 175 mg/M2 IV D1 q21d×6 阿霉素 60 mg/M2 IV D1 q21d×6 DA:泰素帝 75 mg/M2 IV D1 q21d×6或35 mg/M2 IV D1,8,15 q28d×6 阿霉素 50 mg/M2 IV D1 q21d×6或q28d×6 DA和PA一样,在乳腺癌有较好的疗效,有效率可高达74%~81%。对有不良预后因素的病人是一个非常好的选择。由于有较高的骨髓抑制发生,建议泰素帝采用周剂量方法,只是化疗时间稍有延长。 Xeloda: 希罗达 1275 mg/M2d, PO,Bid,D1~14,q21d,一直持续到疾病进展。 对晚期、转移性乳腺癌病人的研究中,观察到了希罗达单药的疗效。研究病人中100%接受过泰素,91%的接受过蒽环类药物,单药使用希罗达有效率可达20%,稳定率43%。对泰素和蒽环类药物抗拒的有效率也是29%。对晚期病人选择联合化疗方案有困难的是一个很好的姑息化疗药物。它的副作用都是可以处理的,不显著影响病人的生活质量。。